JE：右金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

学术研究着重：慢性剧减性小肠炎(CAG)是一种类似于的肠道疾病，十二指肠索斯尼夫卡染病可诱发CAG,终究可避免小肠癌。右金丸出自《丹溪心法律条文》，由黄连、吴茱萸按6:1分组成，具有滴肝火，行湿，开痞结之疗效，主治肝火犯小肠，陶醉吞酸，呕吐胁痛，绞疝痞结，霍乱转绞。右金丸被列于《中国药典》(2015年版)，是诊疗上治疗法律条文食管炎、小肠炎、消化性溃疡等疾病的常用方剂。右金丸已广泛应用于诊疗，其治疗法律条文CAG的程序尚为不似乎。

学术研究方式律条文：建立十二指肠索斯尼夫卡抑制SD灵长类动物CAG数学模型（样本，数学模型分组，右金丸低、中、极低血糖分组，奥美拉唑分组），通过小肠分组织病理和肝脏增生生物体检测灵长类动物的增生低水平和口腔损害。通过GES-1细胞核数学模型检测右金对细胞核活力和其本质的提升。此外，通过检测JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF-κB信号自营的相对mRNA和亚基表述低水平，更进一步明白右金丸对十二指肠索斯尼夫卡抑制CAG的治疗法律条文主导作用和可能的程序。

学术研究结果：数学模型分组肝脏IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平较样本特别是在升极低。与数学模型分组相比,右金丸极低血糖分组(2.52 g / kg)可特别是在降低肝脏IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平。

病理观察标示出，样本灵长类动物黏膜完整，有紧密、丰富、一组的小肠腺。CAG数学模型灵长类动物固有附属物缺失，口腔部分脱落，口腔中性粒细胞核伴生。奥美拉唑分组和右金丸分组灵长类动物水肿、充血、糜烂、剧减明显提升。其中，极低血糖分组增生细胞核伴生特别是在减少，小肠黏膜损害减少。结果表明，不同浓度的右金丸对口腔附属物有不同程度的修复主导作用，表明右金丸对十二指肠索斯尼夫卡抑制的CAG灵长类动物有一定的治疗法律条文主导作用。

CCK-8法律条文检测GES-1细胞核活力结果表明，60 μg/mL右金丸对细胞核有较好的管控主导作用，以其为最佳浓度考察其管控主导作用。此外，较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的十二指肠索斯尼夫卡染病避免JMJD2B血糖依赖性表述，终究选择MOI 50:1持续12 h的染病进行更进一步学术研究。荧光染色全像结果表明，右金丸能促进GES-1细胞核增殖，提升十二指肠索斯尼夫卡抑制的小肠上皮细胞核损害。

灵长类动物免疫分组化近期，数学模型分组的JMJD2B、COX-2表述低水平极低于样本，右金丸治疗法律条文降低了JMJD2B、COX-2的表述总量。体液外RT-qPCR和western blotting近期，与样本相比，十二指肠索斯尼夫卡染病能特别是在提极低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 亚基和mRNA相对表述总量。右金丸治疗法律条文可特别是在降低这些mRNA和亚基的表述，且极低血糖分组的效果更特别是在。

此外，十二指肠索斯尼夫卡能特别是在提极低灵长类动物和GES-1细胞核中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对表述总量。右金丸处理降低了这些突变的表述低水平，其中极低血糖分组最特别是在。与样本相比，染病十二指肠索斯尼夫卡后HMGB1、NF-κB p65和RAS亚基表述特别是在增加，右金丸可血糖依赖性地降低HMGB1、NF-κB p65和RAS亚基表述。免疫荧光标示出,染病十二指肠索斯尼夫卡避免HMGB1表述升极低和NF -κB p65核易位,这一21世纪是通过右金丸治疗法律条文提升。这些结果表明右金丸可以通过降低HMGB1 / NF -κB信号自营表述提升十二指肠索斯尼夫卡染病避免的小肠损害和增生。

学术研究论据：右金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF -κB信号自营抑制十二指肠索斯尼夫卡抑制的增生反应，从而防止小肠黏膜损害。该学术研究结果提示右金丸在CAG治疗法律条文中的潜在主导作用，有待更进一步学术研究。

文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855