NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默疾的认知障碍

呼吸系统改变是阿尔茨海默伤寒（AD）发伤寒的系统的关键外观上。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于神经功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白质伤寒理学协同作用引起神经元黏膜和感知能力攀升，我们仍然知之甚少。

最近，学术研究医护人员推断出，血液蛋白质纤维蛋白质原抑止神经元大脑皮层腹的扫除，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞转录介导的感知缺失。小鼠和人AD脑里的3D分子标有建构重复的体内双光子显像显示，局灶性纤维蛋白质原沉积物与大脑皮层腹的丧失无关，而这并不依赖于淀粉样蛋白质斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传基因扫除CD11b可以预防纤维蛋白质原抑止的大脑皮层腹扫除。 CD11b的纤维蛋白质原建构基序的遗传基因扫除减少了5XFAD的AD小鼠模型里的神经元黏膜，神经缺失和感知攀升。

因此，纤维蛋白质原通过CD11b链接呼吸系统损伤与免疫介导的神经元变性，抑止大脑皮层腹的扫除和感知攀升，这可能在AD和无关伤寒症里具有重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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